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数十年来我们都被教导需要十分警惕碘造影剂诱导的急性肾损伤,同时我们为降低碘造影剂所带来的肾脏风险付出了诸多努力.医师担心使用造影剂所带来的肾脏风险超过了增强造影所带来的好处,造影经常被降级(非增强造影)或是推迟进行.但我们是否抓住了重点?在卷帙浩繁的关于碘造影剂相关急性肾损伤的文献中,最近一些有意义的进步能够帮助我们从错误的理念中找到事实.日益增长的证据表明现代的碘造影剂直接导致的毒性作用被夸大了.大多数的预防性治疗并未体现明确的益处，可能也间接说明了这一点.但碘造影剂的潜在毒性作用已在实验中很好的证实,因而在决策时不应当被完全忽视.本文通过一个重症设定的典型临床场景,综述疾病和病理生理学的理解在遇上实际临床问题上的不断进步.
前言
使用碘造影剂(CM)增强造影的解剖结构可视度相当常见.但在临床实际操作中,使用碘CM所带来的好处是否超过其带来的潜在危害尚不明确[1,2].的确,静脉使用CM导致的急性肾损伤(AKI),也称造影剂相关急性肾损伤(CA-AKI)和患者不良预后相关,从而引起广泛担忧[3-5].根据患者情况等一些临床因素及其定义,CA-AKI在重症患者中发生率为10-20%[6].临床医师因此常常十分困惑[7]:如何可靠的评估患者使用碘CM后肾脏的危险因素?CM的肾毒性所带来的负担有多大?是否有方法来降低肾脏风险?是否应该取消,或是推迟,即使是在紧急状况下的造影?
在这个话题有许多优秀的文献发表[8],有些问题最近又被重新评估过了.因此我们通过一个典型的重症设定下的病例场景阐述近期的不断进步.本文仅用于成人,基于儿童群体的数据相当有限.
正文
一名55岁的男性因腹痛寒战至急诊就诊,患者有II型糖尿病并发缺血性心脏病及慢性肾疾病.初步检查提示发热,皮肤花斑形成,低血压及心动过速.血清肌酐水平为μmol/L(1.8mg/dL).动脉乳酸水平3.7mmol/L.作为主治医师,你开立了腹部增强CT,但放射科医师担心CA-AKI的风险.
使用CM的肾脏风险是什么?
数十年来弥漫着对于造影剂诱导的AKI的恐惧,不仅是实验数据,一些临床研究也支持了这种担忧,而这些研究设定主要为冠状动脉造影[9].这种信念严重影响了决策过程,剥夺了一些患者从造影中获得潜在的益处.对于造影剂诱导AKI的担忧同时促使我们花费大量金钱努力寻找各种消除其影响的手段[10].的确,上百项研究评估了各种预防手段,但其中大部分并没有效果,一些方法十分复杂,费时费力甚至是有害的[1].重要的是,绝大多数评估使用CM的肾脏风险的研究并没有包括对照组,也就是和暴露于CM的人群相似肾脏风险的非暴露人群.因此这些非对照研究其实报道的是重症患者行造影后AKI的发生率而不是CM肾毒性的发生率.在本临床场景中,患者在造影当下累计多项AKI危险因素:糖尿病,慢性肾疾病,潜在的脓毒症,低血压,心输出量降低,以及其他可能肾毒性药物(图1)[11].如果使用碘CM数天后出现AKI,那又是谁的责任?碘CM是罪魁祸首吗?碘CM加剧了AKI吗?加剧到什么程度?这些不确定性强调了对照组的重要性,能够明确碘CM和其他的危险因素在造影后发展为AKI中分别的作用.所以在住院患者中,包含了对照组的荟萃分析提示暴露和非暴露于碘CM患者发生AKI的风险相似[12,13].该结论和一组具有AKI特殊风险(糖尿病和慢性肾疾病患者)结果相一致[12].而一项纳入了6百万患者的全美注册研究进一步证实了这点[14].
可能会有人这些观察性对照研究的价值,把接受CM和未接受CM的患者进行直接比较可能带来选择偏倚:具有AKI风险的患者可能并不会使用CM.但解决这个问题并不简单.显然,将患者随机分组接受碘CM增强造影或是不接受的干预性研究需要很大的样本量[15],可能产生伦理问题并可能出现其他偏倚.禁用CM而降级患者的造影可能使患者病情进一步加重,出现多器官功能衰竭,这也可能发生AKI.因此,比较暴露或是非暴露于CM的患者之间AKI的发生率并不能区分出是CM的肾毒性还是不使用CM后所带来的危害.更好的观察性研究设计可能是一个有价值的替代选项:通过类似于随机分配方式的倾向性匹配分析的方法,把具有接受CM相同基线水平风险,并最终暴露或是非暴露于CM的患者进行匹配.使用这种方法的观察性研究证实对于倾向性匹配的暴露和非暴露的患者发生造影后AKI的发生率类似[12,14].同样在重症监护室(ICU)这个特别的设定中,患者通常具有多种肾脏危险因素因此AKI是一个重大担忧,通过倾向性匹配分析的对照研究也未能表明碘CM能加剧AKI.的确在匹配的上千名患者回顾性研究中并没有发现静脉CM暴露和AKI,肾替代治疗和病死率的因果关系[16-18].一项关于ICU患者,使用患者水平数据[15]并包括了前瞻性研究[19,20]的荟萃分析也证实了这一点.急诊科的研究亦有相似的报道.
使用一些延迟性的生物标志物如肌酐来评估数小时或数天之内肾功能不全持续进展之间特别的因果蕴涵可能不甚完美.而联合使用金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)对于早期AKI的检测具有更好的敏感性和特异性[21].有趣的是静脉使用CM并不会显著改变ICU患者尿[TIMP-2]·[IGFBP-7]的水平[22].这个发现同样支持了碘CM并无临床显著肾毒性这一假说.
总而言之,静脉注射现代碘CM对于肾脏的风险看上去至多是微小的.换言之,广泛使用的「造影剂诱导的肾病」常具有误导性[10].但现在不清楚的是在一些非常特殊的人群或是肾脏频繁暴露于CM(如全身大剂量使用和/或肾脏附近动脉注射)的情况下CM是否参与AKI的发生.对于本身存在肾功能不全的患者使用碘CM的确可能让他们肾功能进一步恶化[16,23].但现在仅有一项研究支持这样的观点,并且有可能存在选择偏倚[24],而其他研究并没有明确证实这一点[25-28].
关键信息不断增长的证据表明碘CM直接导致的肾毒性被夸大了.在患者确实需要的情况下不应该抗拒使用CM.
CT平扫显示右侧肾脏增大伴炎症改变及泌尿道结石,和肾盂肾炎和肾积脓表现一致.
重症医师是否应坚持行增强CT检查.
关于碘CM肾毒性的实验数据
一些上文提到的对照研究质疑了使用CM对于肾脏的临床相关影响.但不可否认体外实验证实了碘CM的肾毒性,虽然许多动物模型对人体的适用性很差.CM可能通过以下机制产生肾毒性作用[29]:
CM诱导的动脉收缩影响肾脏血流造成肾缺血.
氧自由基的释放.
直接的肾小管毒性作用(渗透性肾病,诱导凋亡,细胞能量衰竭).
除了注射剂量,碘CM的渗透压也相当重要.在第一例的CA-AKI中就提到了高渗透压CM,比现在使用的等渗透压及低渗透压的CM更具有肾毒性,因此已被弃用[30].
上文提到的观察性对照研究报道了暴露和非暴露于CM的患者具有相似的AKI发病率,提示现代CM对肾功能有着适度的临床影响.要注意的是,关于这些研究的另个一替代性解释是由于担忧出现造影剂诱导的肾病促使在造影前后施行一系列手段降低CM相关肾脏风险:肾保护性手段,审慎使用CM(类型,剂量,注射时机).所以即使关于CM肾毒性的担忧可能有所缓解,CM的肾脏风险及其非肾脏风险(如过敏,额外的射线暴露)依然需要时常警惕.
在这个泌尿系结石所导致的急性肾盂肾炎的临床场景中,使用CM的适应证是受到质疑的:CT平扫可检测出结石,梗阻,肾脏增大,气体形成及炎性肿块[31].对于诊断肾盂肾炎伴肾积脓来说足够了.由于增强CM能够提供更多细微的信息[31,32]但在紧急决策过程中可能并不那么重要,应该和放射科医师讨论是否需要使用CM进一步明确诊断及其相关的治疗结局.
关键信息现代的CM较之上一代高渗性CM具有更小的肾毒性.然而考虑到动物模型中CM的肾毒性,以及其他相关风险(过敏,额外的射线暴露等),不能认为CM是完全没有风险的,只有在需要的时候才使用CM.
放射科医师询问你患者出现CA-AKI的危险因素
CA-AKI的危险因素
现在使用高渗透压,离子型的或是高粘度的CM相当少见.CM的注射量应当越少越好[33-35].短期内反复暴露于CM对于肾脏的影响需要更好的评估[36].
CA-AKI的患者相关危险因素和其他导致AKI的常见原因无特异性:可能不详的以及忽视的基础肾功能不全,糖尿病,慢性高血压,高龄,恶性肿瘤,代谢功能异常,贫血,心衰,低容量状态,低血压,炎症/脓毒症等[33-35].如同时使用肾毒性药物需要引起特别的
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