白癜风医院呼和浩特哪家好 http://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/5357d.html一、概念
脑心综合征是由脑出血、蛛网膜下腔出血、急性颅脑外伤等急性脑损伤诱发的心律失常、心肌损伤的统称。当脑损伤渐趋平稳或好转时则心肌损伤及心电图异常随之好转或消失。二、病理机制1.中枢对心脏神经调控紊乱支配控制心脏交感神经与迷走神经的神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，而其神经传导途径位于大脑额叶、颞叶、岛叶、脑干副交感核、下丘脑室旁核。发生在这些部位的脑出血、脑梗死尤其是大面积脑梗死，会导致脑对心脏控制与调节紊乱，出现继发性心肌损伤。其中，室旁核直接投射到延髓腹外侧区，该区整合了心脏传入、压力感受器活动，接受中枢对心脏交感神经调控，因此含有儿茶酚胺的神经元之间存在着环行通路。动物实验证实，卒中后下丘脑室旁核的过度活跃与心律失常相关。2.HPA轴、交感神经及副交感神经调节失衡急性脑损伤时机体处于应激状态，HPA轴活性增强，促肾上腺皮质激素刺激肾上腺皮质释放皮质醇，同时交感神经活动增强，儿茶酚胺及神经肽相关递质释放增加，副交感神经呈相对抑制状态。儿茶酚胺升高以去甲肾上腺素为主，提示血浆儿茶酚胺升高可能来自自主神经末梢的释放。血清中持续的高儿茶酚胺状态可经引起心肌损伤，包括收缩带坏死、水肿、收缩功能减弱，并与QT间期延长、T波改变相关；同时作用于冠状动脉使其痉挛与收缩，造成心肌缺血。3.细胞因子或炎性介质释放急性脑损伤后，如神经肽Y、血栓素A2、前列腺素2a、内源性阿片肽等，一方面通过强烈的收缩血管作用加重心脏负担，另一方面直接抑制乳酸转运和能量代谢，导致心肌损伤。脑损伤后，局部炎性反应及氧化应激损伤血脑屏障，大量的脑源性抗原及微小囊泡通过破坏的血脑屏障释放入血，诱发全身炎症反应；同时交感神经及副交感神经调节脾脏萎缩，释放炎性细胞入血，脑组织局部的炎性反应驱使外周炎性细胞透过破坏的血脑屏障进入脑损伤区域，加重脑损伤，形成恶性循环。炎性细胞通过心肌浸润、粘附于心肌细胞影响其收缩功能；巨噬细胞和中性粒细胞分泌促炎因子，促进成纤维细胞分化诱发慢性心肌损伤；脑源性抗原可能通过心肌细胞TLR-4受体诱发心肌局部炎性；循环中的微小囊泡可刺激释放细胞因子直接诱发冠脉痉挛，还可通过抑制NO合酶间接影响心血管的舒张作用，此外微小囊泡还与血液高凝状态及血栓形成有关。总之，炎症反应及免疫调节参与了心肌损伤，可能是脑损伤和心脏并发症间的重要联系。4.肠道菌群失调随着对微生物认识增加，新近研究表明，肠道菌群与心脏以及中枢神经系统之间存在相互作用，即肠-心轴和脑-肠轴。肠道-血液屏障主要调节营养物质和水分的吸收，同时防止毒素和病原微生物进入血流。在脑血管疾病中，肠道-血液屏障完整性的破坏导致肠道通透性增加。卒中严重程度与肠道通透性正相关，促进肠道细菌向肠系膜淋巴结和周围器官，触发炎性反应。5.心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础脑心综合征常以两种形式出现：①先以急性脑部疾病起病而后发生心血管病。②脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。心血管病与脑血管病具有共同危险因素：年龄、高血压、糖尿病等。共同的病理基础：动脉粥样硬化。脑部病变发生之前，心血管病已经存在，脑部病变诱发原有的心脏疾病加重，导致心电异常。6.医源性因素在急性脑损伤的早期，由于应用脱水剂、止凝血药物和进食困难等，可产生血容量不足、血液流变学和动力学改变。还常出现电解质紊乱如低钾、低钠、低氯，特别是低钾对心肌影响最明显。可出现T波低平、U波，严重时致室性心律失常，甚至室颤而死亡。三、临床表现主要表现为心电图异常与心肌损伤标志物的升高以及心功能的下降。1.心电图异常多样化以ST-T改变最突出，包括ST段下移或抬高，T波低平或倒置，QT间期延长和出现U波；其次是心律失常，表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、心房颤动、房性或室性期前收缩、心室颤动等；需特别注意的是，QT间期延长（＞ms）常出现在蛛网膜下腔出血后，这时患者出现恶性心律失常，包括尖端扭转型室性心动过速的风险增加。心电图改变一过性、可逆性，并随原发病好转而逐渐恢复。2.心电图异常与病变部位有密切关系延髓是心血管运动调节中枢，脑干和丘脑下部是植物神经调节中枢，丘脑下部的一些核团与脑干的孤束核及迷走神经背核、疑核、中缝核均参与心血管系统的调节。病变越靠近脑干、岛叶、丘脑、下丘脑等中轴附近功能区时，心电图异常率越高。大脑半球卒中时室性、房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多；左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常；颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见；丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见；脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩。3.心肌损伤指标升高幅度较小部分患者肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌钙蛋白升高。但升高幅度不太大，这也有别于心肌梗死，且随着急性脑血管病好转而逐渐恢复正常。其中肌钙蛋白I（cTnI）可提示左心功能障碍的程度，与脑损伤的严重程度相关，特别是与右侧大脑中动脉支配区梗死密切相关；B型钠尿肽（BNP）增高程度与心室功能障碍，心脏射血分数下降及早期死亡风险均密切相关，同时也是冠状动脉造影阴性患者确诊脑心综合征比较重要的依据。4.左心功能不全超声心动图常发现心室壁运动异常，包括典型的“心尖球形”改变、心底部运动减弱而心尖部运动增强或左心室中段的运动减弱甚至全心运动减弱等。但其特点在于运动减弱与冠状动脉某支或某几支的分布不符，且冠状动脉造影检查无血管堵塞表现。左心室射血分数降低，伴或不伴血流动力学障碍，合并心电图改变，心律失常和心肌标志物异常升高，但通常是可逆的。病理检查可见特征性的心内膜下片状出血及收缩带坏死。四、诊断标准及管理
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