心脏骤停后综合征是心脏骤停复苏患者的一个复杂而关键的问题。缺血再灌注损伤发生在多个自发循环的恢复器官中。心脏停搏后治疗需要大量的临床实践。
早期介入性冠状动脉造影是鉴别和治疗冠状动脉阻塞性疾病的重要手段。血管活性药物如去甲肾上腺素和多巴酚丁胺是治疗休克的一线药物。建议维持血氧饱和度大于94%但小于%以避免死亡。靶温治疗低温有助于病人复苏。需要严格的温度控制,并通过冷却装置和监测堆芯温度来维持。监测包括心电图、氧饱和度、血压、体温和生命体征。如果脑电图显示癫痫发作或癫痫样活动,则应治疗癫痫。临床神经检查和磁共振成像被认为可以预测神经系统的预后。血糖控制和代谢管理有利于良好的神经系统预后。急性肾损伤后的康复对生存和良好的神经功能预后至关重要。
心脏骤停在韩国每年造成超过30,人死亡。尽管从年到年,韩国的生存率为3.0%,神经系统恢复率为0.9%,但韩国心脏骤停研究协会报告的生存率为11.5%,年至年神经系统恢复良好(脑功能类别[CPC]1-2)的约占7.8%。
Nolan等提出了“心脏骤停后综合征”这一术语,该术语与心脏骤停后脑损伤,心脏骤停后心肌功能异常,全身缺血/再灌注反应和持续存在相关。心脏骤停后综合征包括五个阶段,包括立即阶段(自发循环[ROSC]返回后20分钟),早期阶段(ROSC后20分钟至6-12小时),中间阶段(6-12至ROSC后72小时),恢复阶段(ROSC后3天)和康复阶段。
在心脏骤停后期间,发生了几种全身并发症,包括急性呼吸窘迫综合征,急性肾衰竭,难治性休克和弥散性血管内凝血的发生,并与死亡率有关。尽管韩国快速反应系统已被引入为医疗系统的重要组成部分,医院死亡率和院内心脏骤停的发生率,但系统和适当地管理心脏骤停后患者仍然很重要。本文总结了心脏骤停后的护理,包括年美国心脏协会指南之后的最新更新。
复苏后的病理生理学
心脏骤停后综合征是病理生理过程的组合,包括(1)心脏骤停后脑损伤,(2)心脏骤停后心肌功能障碍和(3)全身缺血/再灌注反应。虽然延长全身缺血最初导致全球组织和器官损伤,期间和再灌注[后发生的额外伤害。脑损伤的机制包括钙稳态改变,自由基形成,线粒体功能障碍,蛋白酶活化和炎症。
与大脑一起,经历缺血性损伤的另一个器官是心脏。心肌功能障碍是心脏骤停和短暂性整体功能障碍后早期死亡的常见原因。这在ROSC后约7小时变得明显,并在48-72小时内恢复。缺血/再灌注引起免疫和凝血途径的普遍激活,这增加了多器官衰竭和感染的风险。缺血-再灌注损伤的临床表现包括血管内容量减少,血管舒张功能受损,氧气输送受损和感染增加。
血流动力学和心脏管理
复苏后的冠状动脉造影,急性心肌梗塞是导致心脏骤停的常见原因。入院24小时内进行冠状动脉造影与在放电中良好神经学结果(CPC≤2)和存活2.3倍的增加相关。姚等]报道83例(44%)患有心肌功能障碍,共有37例(45%)患有心肌功能障碍的患者存活至出院,其中39%的患者具有完整的神经系统状态。早期心肌功能不全与神经学上完整的存活无关。心脏病因组中,心跳骤停前的胸痛主诉,ROSC后心电图ST段抬高,复苏后超声心动图检查中的局部室壁运动异常更为常见。患有院外心脏骤停的患者,老年,高血压,心脏酶阳性和最初的电击性节律都与阻塞性冠状动脉疾病有关。这些患者应考虑早期侵入性冠状动脉造影。
超声心动图
复苏过程中的超声心动图被认为是鉴定和治疗可逆死亡原因的重要工具。复苏后心肌功能障碍发生在ROSC之后。在心脏骤停后早期,恢复心肌功能以维持血压很重要。心脏骤停后左心室功能不全的超声心动图模式包括整体运动功能减退,区域性壁运动异常和Takotsubo模式。
血流动力学监测
建议使用肠胃外输液和/或正性肌力药或血管活性药物使收缩压维持在年龄的第五个百分点以上。需要连续进行动脉压监测以识别和治疗低血压。
抗心律失常药和正性肌力药
没有常规使用β-受体阻滞剂和利多卡因的证据。但是,在没有禁忌症的情况下,利多卡因的预防性使用可考虑在运输过程中复发性心室纤颤或室性心动过速。Avni等]推荐使用去甲肾上腺素作为一线血管加压药,因为与多巴胺相比,去甲肾上腺素与死亡率降低,重大不良事件发生风险和心律不齐相关。去甲肾上腺素-多巴酚丁胺的组合比肾上腺素更有效和安全,因为肾上腺素与短暂性乳酸性酸中毒,更高的心率和心律不齐以及胃黏膜灌注不足有关。
硝普钠可以通过减少后负荷和通过增加肌力来改善收缩力,从而降低心肌功能。在长期缺血,难治性心室纤颤性心脏骤停的猪模型中,硝普钠增强的心肺复苏可改善ROSC和4小时生存率。
气道和呼吸机
PO2含量升高会导致氧化应激,从而增强心脏骤停后综合征。此外,超常的氧气张力会增加院内死亡的风险并降低生存率。但是,关于高氧症仍有一些争论。与低氧-常氧相比,低氧损伤后的暂时性高氧显示无炎症反应。相反,暂时性高氧可以通过Toll样受体4的衰减来抑制炎症或使炎症最小化。因此,成功的心脏骤停后持续的高氧对患者有害,但是在临床情况下用%O2进行的暂时性高氧可能被证明是有帮助的。
氧气分压(PaO2)增加mmHg与死亡风险增加24%相关。随着缺氧的增加,死亡风险急剧增加。死亡率风险还与高氧血症的增加有关,尽管这种关系并不像低氧血症那样显着。因此,建议保持氧合血红蛋白饱和度为94%-%。为了达到氧合正常水平,应通过适当滴定氧气来避免低氧血症。
Lee等报道平均PaO2与医院内死亡率没有独立的联系,医院内死亡率没有独立的联系。DelCastillo等报告了高碳酸血症([OR],3.27;95%置信区间[CI],1.62至6.61;P=0.)和低碳酸血症(OR,2.71;95%CI,1.04至7.05;P=0.04)ROSC与高死亡率相关。建议避免严重的高碳酸血症或低碳酸血症,并监测呼气末CO2。
肺炎是与心脏骤停后综合征相关的常见感染原因。但是,在心脏骤停后患者低温治疗期间的预防性抗生素治疗不能降低早发性肺炎的发生率。此外,它不影响机械通气的持续时间,重症监护病房(ICU)的停留时间,院内死亡率以及不良的神经学预后。
神经系统与管理
目标温度管理
目标体温管理(TTM)对心脏骤停后复苏的病人是众所周知的。Kim等人发现TTM与最初不可电击节律下TTM治疗的神经有利生存率增加3倍有关,使用凝胶垫冷却设备管理,达到目标温度的时间更短,偏离维持温度的情况更少发生。凝胶垫冷却装置优于水毯,在TTM过程中有严格的温度控制。最高目标温度不应超过36°C。
监控方式
需要进行深入的监测以调查ROSC后的器官功能障碍。监测包括选择性心电图,脉搏血氧饱和度,二氧化碳图,血压,温度和尿量。应放置动脉导管以识别和治疗低血压,中央静脉导管可用于监测中央静脉血氧饱和度以及输液和给药。膀胱温度导管或食道探针将用于监测核心体温。
早期脑电图(EEG)可以预测神经系统结局。脑电图抑制和无特征的背景与不良的神经系统预后有关,而电图发作与良好的神经系统的预后有关。S-B蛋白水平在ROSC(0小时)达到峰值,迅速下降至6小时,此后保持相似的水平。因此,它是预测心脏骤停后综合征神经功能不良的有用标志。S-B蛋白的最佳采样时间是ROSC后24和36小时。
心脏骤停后脑血流量低,而缺氧性脑病后自动调节,正常血管紧张度丧失和脑血流量增加可能导致继发性脑损伤并导致致命性脑损伤。癫痫发作的心脏骤停后的发病率约8%-23%,和癫痫样活动或发作癫痫样放电的存在下与不良神经学结果或死亡相关。尽管预防性使用抗惊厥药物没有益处,但应使用苯二氮卓类药物和抗惊厥药物治疗癫痫发作。脑复苏的昏迷患者应监测脑电图。连续的脑电图监测提供了动态信息,可用于评估脑电图模式的演变并检测癫痫发作。
预测神经学结果
心脏骤停后的脑缺血通过缺血再灌注损伤和器官衰竭而引起发病和死亡。有几个参数可预测复苏患者的良好神经学预后。脑血氧饱和度法使用近红外光谱法测量额叶的局部脑氧饱和度。脑磁共振成像显示缺氧缺血性脑病和神经系统后遗症包括记忆障碍,健忘症,失眠和视力障碍。≥72小时的瞳孔光反射和72小时的角膜反射可能表明患者预后较差。肌阵挛,短时延迟的体感诱发电位,神经元特异性烯醇化酶和S-B也是神经系统预后的预测指标。在ROSC后2-5天拍摄扩散加权磁共振图像,缺氧缺血性脑损伤包括枕叶皮质,深灰色核,海马和小脑。
代谢管理
不良结局组的氨和乳酸水平较高,而pH水平较低。Shida等报告说,高血清钾水平与不良的神经学预后显着且剂量相关。Q1组(K≤3.8mEq/L)中,神经学预后良好的比例最高,为44.8%,并且随着血钾水平的升高,神经学预后良好的比例下降。因此,到院时血清钾可能是院外心脏骤停达到ROSC的有效预后指标。
高血糖和低血糖症与不良的神经学预后相关,但是在因心脏骤停而复苏的患者中,没有显示出葡萄糖管理的目标范围。对于接受治疗性体温过低治疗的院外心脏骤停患者,血糖值高达8.0mmol/L是可以接受的,因为更严格的方法似乎无法进一步降低死亡率,反而可能使患者遭受低血糖的不利影响。
肾脏系统
急性肾损伤(AKI)是一个严重的问题,在心脏骤停后几乎所有患者中都发生。AKI会导致海马发炎性损伤并改变血脑屏障通透性;因此,心脏骤停后,AKI患者的血流动力学损害更为严重,需要积极的ICU治疗。年龄,肾上腺素剂量,累积体液平衡和休克的存在是AKI发生的独立预测因素。从AKI的恢复是院外心脏骤停后出院时存活和良好神经系统预后的有效预测指标。
尿量减少(婴儿和儿童1ml/kg/hr或青少年30ml/hr)可能是由于肾前疾病(如脱水,全身灌注不足),肾脏缺血性损伤或上述原因共同引起的因素。建议在检查肾功能之前,避免肾毒性药物和调整肾脏排泄的药物剂量。
结论
尽管已经广泛实践了基本生活支持以增加心脏骤停的康复,但是心脏骤停后患者的诊疗也取得了很大进展。心脏骤停后综合征患者的治疗包括复杂和多学科的干预。早期和强化治疗应集中于血液动力学稳定性和神经系统恢复。
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