易损斑块包括斑块侵蚀、斑块破裂以及钙化结节，是诱发ACS血栓的常见机制，临床上对于斑块特征、结构以及作用机制的研究工作从未停歇。在第69届美国心脏病学会年会（ACC）发布的最新研究中，MakotoAraki等人开展的一项注册研究，借助OCT影像学手段首次对不同表型斑块在冠脉中的分布情况进行了细致描述，其部分分析结果与既往研究结果有着显著的差异。对此，来自医院的YukioOzaki教授表现出了极大的兴趣，并对该研究与既往研究结果的异同点进行了总结与评价。该述评于3月16日同步发表于JACC：CardiovascularImaging。
在本期JACC：CardiovascularImaging中，Araki等人[1]发表的一项大型单中心注册研究对入选的名新发冠状动脉疾病（CAD）患者的OCT影像学结果进行了分析，并得到了一些有趣的发现。这些发现中有些与既往研究结果一致，有些却是截然不同。
相似之处——TCFA多位于冠脉近端
Kolodgie等人[2]先前曾对例急性心肌梗死或突发心血管死亡患者进行过病理学分析，其研究结果表明，在所有患者中观察到的共计处薄帽纤维脂质斑块（TCFA）多数位于各个冠脉的近端而非远端。
Araki等人则根据48例ACS患者以及83例非ACS患者的三支血管OCT影像对TCFA的分布位置进行了观察。其分析结果显示，90%的TCFA分布于LAD近端42mm内、LCX近端40mm内以及RCA近端74mm内。因此，这一研究从体内环境的角度对病例学研究结果进行了证实，具有一定的临床价值。
不同之处——TCFA似乎与重度狭窄病变相关
Falk等人先前发表的研究指出，急性心肌梗死患者罪犯病变的影像学结果显示，将近70%的AMI罪犯病变并非重度闭塞（直径狭窄百分比＜50％）。在此之后，临床上也普遍认为，尽管病灶的形态和严重程度可能在AMI发作前一周内发生改变，但从血管造影结果来看，大多数AMI罪犯病变在AMI发作之前为非显著性狭窄。[4]
Araki等人并未使用传统的造影手段对病变进行评估，而是选择通过计算参考管腔面积来比较病变的狭窄程度，其OCT观察结果显示TCFA与重度狭窄病变相关。[1]而既往多项研究表明，AMI发作前血管造影显示的病变狭窄程度通常为轻度或重度，[3]造影影像的缺乏以及计算方法的不同（基于直径而非面积）可能是导致这一分析结果与既往研究不同的原因。
此外，ACS相关动脉粥样硬化斑块的组织病理学特征可表现为破裂纤维帽（RFC）或完整的纤维帽（IFC）。[5,6]后一病变常被称为斑块侵蚀，ACS患者中超过1/3的罪犯病变是由它造成的。不同于RFC-ACS，IFC-ACS更常见于年轻人群和女性之中，这些患者除经常吸烟外通常无其他传统的心血管风险因素。[7]从组织病理学来看，这些病变并未正性重构，常导致管腔局限性闭塞、透明质酸蛋白聚糖富集，表现为内皮受损相关的内皮细胞丢失或功能异常。[7,8]
根据这类病变的OCT结果，Ozaki等人[9]认为IFC可代表首次斑块侵蚀的发生。此前，Jia等人[10]曾发表基于OCT观察结果的ACS病变分类，其中就涉及了OCT侵蚀（OCT-erosion）这一术语，但他们并未评价TCFA和斑块侵蚀之间的关系。对于读者而言，相较于病理学研究，借助OCT揭示斑块特征和微结构在体内ACS精准机制中起到的作用或许更具阅读趣味。与此同时，鉴于不同患者人群的临床表现和治疗策略各不相同，各个医师使用的成像技术和病理标本管理方法也存在差异，在这种情况下要调和明面上的异同目前看来还是非常困难的。
小结
Araki等人发表的研究结果显示，约90%的TCFA分布于LAD近端42mm内、LCX近端40mm内以及RCA近端74mm内，这一发现对既往的病理学研究结果进行了证实；而与此同时，OCT影像学的观察结果也指出TCFA与重度狭窄的病变相关，这与既往研究结果存在显著差异，其原因或许是研究人员所用的评估手段和计算方法各不相同。但毋庸置疑的是，TCFA更多见于斑块侵蚀，且更常分布于各个冠脉近端。
参考文献
1.ArakiM,etalJACCimaging2.KolodgieFDetal.Thethin-capfibroatheroma:atypeofvulnerableplaque:themajorprecursorlesiontoacutecoronarysyndromes.CurrOpinCardiol.;16:-92.3.FalkE,ShahPK,FusterV.CoronaryPlaqueDisruption.Circulation;92:-.OjioS,etal.Considerabletimefromtheonsetofplaqueruptureand/orthrombiuntiltheonsetofacutemyocardialinfarctioninhumans:coronaryangiographicfindingswithin1weekbeforetheonsetofinfarctionCirculation.;:-95.NarulaJ,etal.Histopathologiccharacteristicsofatheroscleroticcoronarydiseaseandimplicationsofthefindingsfortheinvasiveandnoninvasivedetectionofvulnerableplaques.JAmCollCardiol;61:-51.6.ArbustiniE,etal.Plaqueerosionisamajorsubstrateforcoronarythrombosisinacutemyocardialinfarction.Heart;82:–72.7.SchaarJA,etal.Terminologyforhigh-riskandvulnerablecoronaryarteryplaques:Reportofameetingonthevulnerableplaque,June17and18,,Santorini,Greece.EurHeartJ;25:-.8.VirmaniR,etal.Lessonsfromsuddencoronarydeath:a
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