冠状动脉造影

急诊PCI篇如何从源头上预防和减少慢


发生胸痛怎么办?胸痛请拨!

当您在一线做急诊PC时,还在饱受慢血流/无复流的困扰吗?您相信世界上有灵丹妙药吗?阅读此文后您便会豁然开朗!

“缺血后适应”操作,看似简单,又不简单。理解并践行之,将会彻底改变您的手术策略。规范地做好它,将会为您的患者带来更加美好的未来。

您信还是不信,都不要紧。如果还没有试过,就不要轻易地否定!!!

第一篇

缺血后适应典型病例介绍

一、病史介绍

患者高某,男,73岁,因“突发胸闷胸痛四小时入院”。

既往病史无特殊。

体格检查:血压正常,双肺听诊无特殊,心率70次/分左右,闻及早搏,无病理性杂音。

心梗指标未升高;心电图检查提示“急性下壁心肌梗死”。

口服替格瑞洛mg和阿司匹林mg,患者绕行CCU,由急诊直接去导管室行急诊PCI。

二、冠状动脉造影结果:

左冠回旋支中段闭塞(小)

右冠扭曲,中段急性闭塞,需要立即开通

三、传统的急诊开通血管的策略:

开通右冠,直接PTCA;

血栓负荷重的,血栓抽吸;

发生血压下降的,快速补液/血管活性药物维持血压;

发生传导阻滞的,阿托品/临时起搏;

发生室颤的,电除颤;

担心慢血流,不敢高压后扩;

支架后发生血流慢/无复流,再次血栓抽吸、冠脉内硝普钠。

发生心力衰竭和休克的,后续对症处理。

四、“优化后适应操作”急诊策略

1、导丝通过闭塞病变后,球囊迅速跟进;

2、血管再通后发生血压下降/心率减慢/房室传导阻滞/或其它再灌注心律失常的,立即扩张球囊进行堵闭;

3、堵闭后血压回升、心率增快至高位稳态后,抽瘪球囊恢复心肌供血;

4、恢复血供后,血压/心率再次跌至最低点时,或者出现再灌注心律失常时,再次扩张球囊堵闭血管。如此循环,重复多轮操作,直至血压/心率波动幅度很小;

5、血管再通后遇到再灌注损伤不明显的,例行进行三至四轮的缺血后适应操作,每轮充/放气的时间维持在30秒左右;

6、逐渐递增球囊扩张的压力,6atm,8atm,10atm,12atm等。

7、操作时保持预扩球囊原位不动;

8、植入支架后,选择性地进行后扩。

第二篇

优化后适应操作病历展示

0

血管开通前的心率和血压

1

右冠恢复血流后,血压下降心率减慢

2

立即打开球囊堵闭,血压回升心率增快

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3

再次开放血流,心率减慢血压回落

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4

再次球囊堵闭,血压再次回升心率增快

几轮操作做下来,最终结果是……

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5

血压和心率变化幅度明显减小

冠状动脉造影,TIMI血流3级

支架植入

高压后扩

最终结果TIMI血流3级

术后心梗三联检测结果

术后心电图:下壁导联未形成Q波

病例小结

胸痛中心运行后,您差不多每天都会遇到急诊手术。常在河边走哪有不湿鞋!时间久了,您总会遇到血管开通后无复流的情况,很闹心。怎么办呢?

上面的这例急性心肌梗死病例,右冠扭曲,闭塞近段见有造影剂滞留,血栓负荷重。更多的术者会倾向于血栓抽吸,球囊预扩,植入支架。血流不好的,还会再次抽栓或者冠脉内使用硝普钠等。发生心率减慢和血压下降的,再进行对症处理。这些,都是传统的策略。

减少无复流,笔者建议:慢血流,预防在先。我们在复习相关文献,参照河北省第二医科大学李世强老师的后适应操作方法之后,自年我们就开始尝试后适应操作,不断总结。我们的体会是:做好了优化后适应性操作,减少了慢血流/无复流,改善了心脏的功能,效果真的很好。近年来,我们几乎不用抽栓,不用升压药,不用阿托品,不用硝普钠,只要常规地进行后适应操作,急诊手术几乎没有发生过慢血流,患者恢复得也非常好。

效果如此神奇,您还在犹豫什么呢?

第三篇

缺血后适应操作术式讨论

慢血流形成的原因

急诊PCI过程中的慢血流/无复流,大多数同行的理解是血栓位移至下游,造成下游淤塞不畅,这一点不好完全否定。常规处理的方法不外乎血栓抽吸、硝普钠以及尼可地尔等。我的问题是:真相一定就是这样吗?

正确的理解:慢血流/无复流的始动环节是缺血再灌注损伤。

缺血再灌注损伤的概念

缺血/再灌注损伤,指的是心肌组织细胞和血管内皮细胞等,在遭受一定程度的缺血缺氧打击后,在恢复血液灌注的当时发生的组织细胞损伤程度剧增的现象。主要机理是钙超载,大量氧自由基形成,导致细胞肿胀、细胞凋亡、内皮功能失调以及心肌功能顿抑等。

微循环层面,表现为血管开通后的慢血流/无复流的形成。在心肌细胞层面,表现为开通血管后的血压下降、心率减慢、房室传导阻滞、室颤以及和心功能的持续恶化。

重新认识急诊环境中的慢血流/无复流

慢血流/无复流,固然不能完全排除血栓机械阻塞等因素的参与,但是更重要的是,慢血流它是我们看到的开通血管后的心肌再灌注损伤的宏观表现。慢血流发生的始动因素恰恰是血管开通之初“有毒血液”的再灌注。就是这种再灌注损伤,引起了血压下降、血管内皮变性水肿、心肌细胞损伤加重,心脏整体作功能力下降以及心肌细胞电学活动的紊乱。反应轻的您可能感觉不到,反应重的足以让患者致命。开通血管本来是好事,有时候“好心办坏事”,指的就是再灌注损伤的极端情况。这应该引起您足够的重视。

预防慢血流/无复流的新观点

慢血流/无复流的确可怕。







































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