当前位置： 冠状动脉造影 > 冠状动脉疾病分类 > 心内值班宝典别错过唯一能挽救生命的机
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左主干闭塞易使患者快速发生心源性休克，合并恶性心律失常，最终导致患者死亡。早期识别，积极给予经皮冠脉介入（PCI）及冠脉旁路移植（CABG）治疗有助于提高救治成功率。了解左主干闭塞的临床及心电图特点，对于决定患者进一步治疗方案至关重要，下面通过1例值班病例与各位老师讨论相关的诊疗要点。
病例简介
1例35岁男性患者，主因“突发心前区疼痛9小时”于年5月20日凌晨02:26医院急诊科。
患者入院前9小时无明显诱因突发心前区疼痛，呈刺痛及压榨样，疼痛较剧烈，范围为8*6cm2大小，伴恶心、呕吐，呕吐为非喷射性，呕吐物为胃内容物，未见咖啡样物或鲜血，无下颌痛、肩背痛、腹痛、视物模糊、黑矇、晕厥等不适，疼痛持续无缓解。6小时前，患者于外院就诊，心电图示“多导联ST段显著压低（具体不详）”，外院即刻心肌酶检测未见异常，给予对症处理（止痛、止吐），胸痛症状稍缓解，但仍存在。1小时前再次检测心肌酶显示：CK-MB21.07ng/ml↑，TnI2.37ng/ml↑，患者胸闷症状不缓解且血压有下降趋势（/92mmHg→96/64mmHg），遂转入我院急诊。
患者否认高血压、糖尿病、高脂血症病史；吸烟史20年，平均20支/日，否认酗酒病史，否认早发冠心病家族史。
血压98/66mmHg(左)，94/62mmHg(右)，呼吸20次/分，脉搏98次/分；体重85kg，身高cm；患者急性病容，高枕卧位，全身可见大汗，四肢湿冷，双肺可及少到中量湿啰音（未超过50%），心界不大，心音低钝，心率98次/分，律齐，未及杂音。双下肢无水肿。
急诊即刻心电图（图1、2所示）：I、II、III、avL、avF、V2~V6、V7~V9导联ST段压低0.05~0.25mV，avR、V1导联ST段抬高0.05~0.1mV且ST段抬高avRV1导联；
图1
图2
分析和处理病例特点：①青年男性，急性病情；②患者既往体检，仅有吸烟病史20余年；③此次发病为胸痛9小时伴恶心、呕吐，使用硝酸酯类药物症状缓解不明显；④查体显示血压偏低[98/66mmHg(左)，94/62mmHg(右)]，双侧对称，患者高枕卧位，全身可见大汗，四肢湿冷，双肺可及少到中量湿罗音（未超过50%），心音低钝，心率98次/分，未及杂音。⑤发病8小时心脏损伤标志物显示CK-MB、TnI升高；⑥心电图显示：I、II、III、avL、avF、V3~V6、V7~V9导联ST段压低0.05~0.25mV，avR、V1导联ST段抬高0.05~0.1mV且ST段抬高avRV1导联；
诊疗思路：结合病例特点，考虑患者既往无明显高血压病史，查体患者双侧肢体血压对称，首先基本排除主动脉夹层（床边胸片也未见明显纵膈增宽），患者发病9小时，结合病史、查体、辅助检查，诊断“急性非ST段抬高性心肌梗死、心功能KillipII级”，结合心电图表现，考虑罪犯血管为“左主干病变”，且患者已经有心源性休克早期表现（患者血压偏低、四肢湿冷、心率偏快），宜尽快开通罪犯血管。
处理：给予多巴胺2~3μg/kg/min静点并给予托拉塞米20mg静脉推注，患者血压维持于94~/62~72mmHg，立即和家属沟通交代病情，并启动急性心肌梗死绿色通道，完善冠状动脉造影及急诊PCI术前准备（给予阿司匹林mg、氯吡格雷mg嚼服、备皮等），患者及家属同意后送患者入导管室行急诊冠状动脉造影术，导管室备用IABP、临时起搏器、抢救药品等行冠状动脉造影术，结果如下：左主干（LM）体部以远%闭塞（如图3红色箭头所示）；前降支（LAD）及回旋支（LCX）完全闭塞，前向血流TIMI0级；右冠状动脉（RCA）远段40~50%偏心性狭窄，前向血流TIMI3级；可见RCA向LAD及LCX发出侧支，侧支血流2~3级（图4红色箭头所示）。考虑梗死相关血管为LM；如图3、图4所示。
图3左主干闭塞
图4右冠状动脉动脉侧支循环
向患者家属交代手术风险及预后，立即予以主动脉球囊反搏(IABP)支持下行急诊介入治疗，指引导丝两根分别通过左主干体部闭塞病变到达前降支及回旋支远端，2.5×20mm球囊位于左主干-前降支行缺血后适应技术开通闭塞血管，后用冠状动脉血管内超声显示回旋支开口无严重狭窄，前降支近段弥漫性50%狭窄，前降支开口76%狭窄，左主干体部可见斑块破裂伴血栓影，故于前降支近中段至左主干病变处序贯植入3.5×26mm、4.0×26mmResoluteIntegrity佐他莫司药物洗脱支架2枚，分别以3.5×15mm及4.5×12mm球囊扩张，后再次行血管内超声显示支架贴壁良好，前降支开口直径3.3×4.2mm，管腔面积11.08mm2，LM病变最严重处直径4.67×4.92mm2，管腔面积17.98mm2，如图所示。
图5左冠状动脉造影（右肝位）
图6左冠状动脉造影（右头位）
术后患者安返心脏重症监护病房，在IABP及多巴胺4~6ug/kg/min支持下，血压维持于96~/66~78mmHg，心率在96~bpm，双肺底可及少到中量湿啰音，急查床边心脏彩超显示：室间隔中间段至心尖段，左室前侧壁运动不协调，收缩幅度减低，左室舒张末期内径：47mm，左室收缩末期内径：38mm，左室射血分数(Simpson)：42%；患者于术后第三天逐渐减停血管活性药物并撤除IABP，并冠心病二级预防药物治疗；术后第6天心脏彩超显示室间隔心尖段及左室前侧壁运动不协调，收缩幅度减低，左室舒张末期内径：48mm，左室收缩末期内径：34mm，左室射血分数(Simpson)：50%；患者于第10天出院，心电图如图7所示，患者无心绞痛症状及心衰症状，药物为阿司匹林mgqd、氯吡格雷75mgqd、瑞舒伐他汀钙10mgqn、琥珀酸美托洛尔缓释片至47.5mgqd、福辛普利5mgqd、托拉塞米5mgqd、螺内酯20mgqd。
图7
心得体会此患者为青年男性患者，既往体健，有20年吸烟病史，此次为急性发病，患者发病3小时就诊于外院，医院对疾病认识不足，至第二次行心脏损伤标志物检查阳性时才考虑急性冠脉综合征，此时患者已经有心源性休克早期表现（血压偏低、四肢湿冷、肺部出现中量湿啰音），医院后及时给予血管活性药物治疗并很快通过急诊PCI开通闭塞左主干，患者康复出院。
此患者诊疗过程中值得我们学习的是：
①典型的心绞痛症状+典型的心电图改变，如果患者同时存在冠心病危险因素，一定要注意患者有无急性冠脉综合征，此患者虽然危险因素不多，但存在长期吸烟史，体重指数29.4kg/m2，有典型的心绞痛症状，心电图有多导联ST段变化，要在注意鉴别主动脉夹层的基础上优先考虑急性冠脉综合征；
②此患者心电图显示I、aVL、II、III、aVF、V2~V6、V7~V9导联ST段压低0.05~0.25mV，aVR、V1导联ST段抬高0.05~0.1mV且ST段抬高aVRV1导联；表现为广泛的ST段压低，同时伴有aVR导联及V1导联ST段抬高，提示为左主干闭塞或次全闭塞病变（或者有侧支循环），aVR导联及V1导联ST段抬高的原因有两种解释：a、aVR及V1导联对应的位置为室间隔基底部，受到左右冠状动脉同时供血，不会轻易发生缺血，而在严重左主干病变时（完全闭塞或者次全闭塞），发生了缺血产生了损伤向量，指向aVR及V1导联从而导致ST段抬高；b、左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血的电活动可能会抵消前壁(V1-3导联)缺血的电活动(对应性改变)，使得左主干闭塞时V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时；总之，aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞或三支病变，且提示预后不良。左主干次全闭塞（或者有侧支循环）也常伴有V1导联ST段抬高，且ST段抬高aVR＞V1导联。有研究显示左主干闭塞的发生率为0.04%~0.42%。Yamaji发现,88%左主干闭塞患者aVR导联ST段明显抬高,但仅有43%前降支近端病变也出现aVR导联ST段的抬高。aVR导联ST段抬高大于V1导联ST段抬高幅度可作为左主干闭塞的一个指标。
③对于典型心绞痛并伴有上述心电图变化的患者，应高度怀疑左主干闭塞病变的可能，医生接诊患者后要尽快按最严重的急性冠脉综合征处理，嘱患者静卧，开放静脉通路，积极运送患者到能行急诊PCI或CABG的医院进行诊疗，才有可能挽救患者的生命，我们接诊的另1例患者，女性，72岁，主因“反复胸痛1周,加重半天”收入院，既往有2型糖尿病、高血压病史，在社区卫生服务中心行心电图检查显示如图8：
图8
医生建议患者立即以医院，但患者及家属不听从建议，自行回家延误4小时后坐公医院急诊科，至急诊科后出现剧烈胸痛，开放静脉通道后约2分钟突然出现呼吸心跳骤停，经抢救无效死亡。
总之，左主干闭塞或次全闭塞（或者有侧支循环），具有很高的心源性休克及心脏骤停的发生率，是最严重的急性冠脉综合征。因而，对于怀疑有左主干闭塞心电图表现的患者，或者伴有心源性休克及心脏骤停同时伴有上述心电图改变的患者，积极行急诊PCI或CABG治疗可能是唯一能够挽救生命的途径。
作者：医院心内科缪国斌；
编辑：姚瑶；中国医学论坛报原创内容，未经许可，谢绝转载！
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